药物可以预防大声音乐和衰老造成的听力损失吗
研究人员发现了一种将耳聋与人类内耳细胞死亡联系起来的基因，为避免听力损失创造了新的机会。
人的听力可能因噪音、衰老甚至某些药物而受损，除了助听器或人工耳蜗之外几乎没有其他办法。
但现在，加州大学旧金山分校的科学家在理解听力损失期间内耳发生的情况方面取得了突破，为预防耳聋奠定了基础。
该研究于 2023 年 12 月 22 日发表在《 临床研究洞察杂志》上，将听力损失的动物研究与人类一种罕见的遗传性耳聋联系起来。在这两种情况下，TMTC4 基因的突变都会触发分子多米诺骨牌效应，称为未折叠蛋白反应 (UPR)，导致内耳毛细胞死亡。
有趣的是，由于暴露于噪音或顺铂(一种常见的化疗形式)等药物而导致的听力损失也源于毛细胞中 UPR 的激活，这表明 UPR 可能是几种不同形式的耳聋的原因。
有几种药物可以阻断实验动物的 UPR 并阻止听力损失。研究人员表示，新发现为在有听力损失风险的人群中测试这些药物提供了更有力的理由。 该论文的共同资深作者、儿童交流中心主任迪伦·陈 (Dylan Chan)
博士说：“每年有数百万美国成年人因噪音暴露或衰老而丧失听力，但问题出在哪里一直是个谜。” (CCC) 加州大学旧金山分校耳鼻喉科。“我们现在有确凿的证据表明 TMTC4 是一种人类耳聋基因，而 UPR 是预防耳聋的真正目标。” 耳朵中的毛细胞如何自我毁灭 2014 年， 加州大学旧金山分校大脑发育研究项目主任、该论文的共同高级作者Elliott Sherr博士注意到，他的几位患有大脑畸形的年轻患者都患有以下突变： TMTC4。但对该基因的实验室研究很快就出现了难题。 Sherr 说：“我们预计携带 TMTC4 突变的小鼠早期会出现严重的脑部缺陷，就像那些儿科患者一样，但令我们惊讶的是，它们一开始似乎很正常。” “但随着这些动物的成长，我们发现它们并没有因为巨大的噪音而受到惊吓。他们长大后就聋了。” 谢尔与内耳专家陈合作，研究小鼠身上发生的情况，这看起来像是人类与年龄相关的听力损失的加速版本。他们发现，TMTC4 的突变会导致耳朵中的毛细胞自我毁灭，而大声的噪音也会产生同样的作用。在这两种情况下，毛细胞都充满了过量的钙，破坏了包括 UPR 在内的其他细胞信号的平衡。
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