阿尔茨海默氏症科学家在老年人中发现新线索
一项新的研究发现，大脑中淀粉样蛋白沉积的严重程度——而不仅仅是年龄——可能是决定谁将受益于新的抗淀粉样蛋白疗法以延缓阿尔茨海默病进展的关键。
匹兹堡大学的临床医生和科学家报告说，有毒的β淀粉样蛋白团块的积累在老年时会加速，但基线淀粉样蛋白负荷和加速过程中的整体大脑健康状况是更强有力的预测因素，可以预测谁最有可能发展为阿尔茨海默病。
“当个体认知正常时，了解淀粉样蛋白积累增加的复杂性对于改善痴呆症治疗的实施至关重要，”匹兹堡大学神经学教授兼匹兹堡大学医学中心认知和行为神经学主任奥斯卡·洛佩兹说。
虽然 80 岁及以上的人群患阿尔茨海默病相关痴呆症的比例最高，但大多数使用成像技术测量大脑中 A-β 负荷的研究都集中在年轻人身上。
因此，根据发表在《神经病学》杂志上的论文，A-β 与老年人中痴呆症之间的联系仍不清楚。洛佩兹和他的同事们准备改变这一现状，他们在 94 名老年人中研究了 A-β 沉积与新发痴呆病例之间的关系，这些老年人在研究启动时认知能力未受损。
这些人大脑中淀粉样蛋白的沉积率与澳大利亚成像、生物标志物和生活方式 (AIBL) 研究中的年轻群体进行了比较。
研究人员观察到，随着时间的推移，所有参与者的 A-β 积累稳步增加，与研究开始时的 A-β 状态无关。但与 60 多岁的参与者相比，80 多岁及以上的患者的这种积累速度明显更快，这解释了 A-β 在最年长的老年人中患病率较高的原因。
最终，很少有参与者在大脑中没有 A-β 沉积物的情况下患上痴呆症。重要的是，在研究开始时脑部扫描淀粉样蛋白呈阳性的人比淀粉样蛋白阴性的人早两年患痴呆症。
研究人员还发现，仅 A-β 在 1.8 年内的短期变化并不能预测未来患痴呆症的风险。
洛佩兹说：“我们的发现与研究一致，这些研究表明大脑中淀粉样蛋白的积累需要数十年的时间才能形成，并且发生在其他大脑病变的背景下，特别是小血管疾病。”
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