CMS121减轻与衰老相关的肥胖和代谢功能障碍
一篇新的研究论文发表在Aging 杂志上(MEDLINE/PubMed 列为“Aging (Albany NY)”，Web of Science 列为“Aging-US”)第 16 卷第 6 期，标题为： “ CMS121：一种减轻衰老相关肥胖和代谢功能障碍的新方法。”
受遗传和环境因素差异的调节，实验室小鼠经常表现出体重逐渐增加，最终导致肥胖和代谢失调。老年神经保护剂 CMS121 对 2 型糖尿病小鼠模型的能量代谢具有积极作用。在这项新研究中，来自国立科学技术大学 (NUST)和联邦大学索尔克生物研究所的研究人员Alcir L. Dafre、Saadia Zahid、Jessica Jorge Probst、Antonio Currais、Jingting Yu、David Schubert和Pamela Maher Santa Catarina研究了 CMS121 抵消野生型小鼠衰老过程中观察到的代谢变化的潜力。
“这项综合分析旨在进一步了解 CMS121 如何影响代谢景观，为除其既定的老年神经保护益处之外的潜在治疗应用铺平道路。”
对照组或含CMS121的饮食随意供应6个月，并在7个月大时处死小鼠。分析血液、脂肪组织和肝脏的葡萄糖、脂质和能量代谢的蛋白质标志物。 CMS121 饮食使体重增加减少 40%，并改善葡萄糖和血脂指数。 CMS121 观察到肝脏 caspase 1、caspase 3 和 NOX4 水平较低，表明肝脏炎症状态较低。 CMS121 治疗小鼠的脂肪组织显示转录因子 Nrf1 和 TFAM 水平增加，以及线粒体电子传递复合物标记物、GLUT4 水平和更高的静息代谢率。代谢组学分析显示，接受 CMS121 治疗的小鼠中短链酰基肉碱和丁酸盐代谢物的血浆浓度升高。
“从头脂肪生成的减少与乙酰辅酶A、酰基肉碱和丁酸盐代谢物水平的增加有关，不仅有助于保护外周系统，而且有助于保护衰老的大脑。通过模仿生酮饮食的效果，CMS121有望治疗肥胖和糖尿病等代谢疾病，因为这些饮食很难长期遵循。”
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